DEFINICIÓN.
La Nosemosis es una enfermedad parasitaria producida por microsporidios del género Nosema, que se localiza y desarrolla en el interior de las células epiteliales del ventrículo, es decir, en el intestino medio de las abejas adultas. La abeja europea (Apis mellifera) es el hospedador natural de Nosema apis, mientras la abeja asiática (Apis cerana) lo es de Nosema ceranae.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA. IMPORTANCIA ECONÓMICA.
La parasitosis debida a N. apis se halla extendida por todo el mundo, habiendo algunos países (zonas tropicales y subtropicales) que su presencia es menor. N. cerenae ha sido diagnosticada en numerosos países europeos cuando se han incrementado las muertes de abejas de forma exponencial.
En ambos casos provocan, en estado agudo, la muerte de las colonias de abejas y ello ocasiona pérdidas económicas muy importantes. Las reinas introducidas en colonias infestadas perecen la enfermedad, y en todos los casos la polinización no está asegurada.
ETIOLOGIA
Nosema apis, agente parasitario que produce la Nosemosis, parásito obligado, pertenece al grupo de los Protozoarios, clase Esporozoarios, orden Cnidosporidios, suborden Microsporidios y familia Nosematidae. Fue identificado por Zander en el año 1907.
Los dos microsporidios que parasitan a las abejas melíferas. Nosema apis, Zander 1909, se ha detectado en Apis mellifera, en 1758; Nosema ceranae Fries y col. 1996, afecta, en origen a la abeja asiática (Apis cerana), siendo en A.mellifera, una de las causas relacionadas con la muerte masiva de abejas en los últimos años.
La forma vegetativa del parásito, de ambas especies, que presenta un protoplasma granuloso, sólo se encuentra en el interior del tracto intestinal de las abejas enfermas y para su desplazamiento utilizan un largo filamento.
La transmisión de la enfermedad se realiza por esporas ovales, refringentes, que son eliminadas en las heces. Las de Nosema apis miden 5-7 x 3-4 µm que son más grandes que las de N. ceranae.
Las esporas superviven en los excrementos diarreicos durante más de dos años; en el suelo de 44 a 71 días, y en la miel durante dos a cuatro meses. Resiste el calor (60º C); en suspensión en agua o en miel 10 minutos, y a la desecación dos meses a temperatura ambiente. Son destruidas por los rayos solares en 15 a 32 horas, por el ácido fénico al cuatro por ciento en 10 minutos, por vapores de ácido acético a 10º- 15º C en dos días y por los vapores de formol en 48 horas.
CICLO BIOLÓGICO
Las esporas son los elementos de conservación y de diseminación de la enfermedad. Las abejas adultas ingieren esporas en el momento de realización de las tareas de limpieza de la colmena (heces de abejas enfermas depositadas en cuadros, paredes de la colmena, piquera), por consumo de alimento contaminado o por el intercambio de alimentos (trofalaxia).
Las esporas llegan a la luz del ventrículo donde, debido a los jugos gástricos, germinan. El filamento polar de la espora se evagina y penetra en las células epiteliales que tapizan las paredes del ventrículo, y allí se reproduce dando lugar a la forma vegetativa, que después de estadios intermedios (planonte, meronte, esporoblasto), se transforma en espora joven primero y después en espora maduro infectante.
Las esporas germinan de forma espontánea en el mismo citoplasma de la célula parasitada. Este mecanismo sirve para propagar la parasitación de una manera rápida a través del epitelio ventricular.
Una vez que las células parasitadas están repletas de esporas maduras, pueden romperse liberando las esporas maduras a la luz intestinal. Estas esporas representan las formas de resistencia y difusión de la enfermedad fuera de la abeja.
En el caso de N. ceranae no se ha detectado la presencia de esporas de germinación intracelular, lo que implica una menor capacidad de diseminación del parásito, apareciendo las células parasitadas aisladas, rodeadas de célula sanas libres del parásito. En la abeja europea, parece que el parásito se multiplica igual que N. apis.
Con la evacuación de excrementos cargados con esporas, por parte de las abejas enfermas, se cierra el ciclo.
PATOGENIA.
En la medida que las formas evolutivas del parásito utilizan el protoplasma de las células del epitelio intestinal para su nutrición, éstas no pueden asegurar su papel secretorio.
La absorción de principios nutritivos se interrumpe y no digieren bien la miel y el polen, aunque consumen una cantidad de alimento hasta un 30 por ciento mayor. La nosemosis afecta al funcionamiento de las glándulas, en particular las hipofaríngeas (productoras de la jalea real) y las glándulas productoras de cera están menos desarrolladas, así como una atrofia de los ovarios de la reina, y un deterioro de la membrana peritrófica de las células de la ampolla rectal.
Se altera el metabolismo de las proteínas, que se traducen en un descenso en los niveles de proteínas en la hemolinfa. El contenido de aminoácidos de la hemolinfa disminuye, al igual que el contenido en nitrógeno del cuerpo graso en las abejas de invierno.
Destruye los elementos formes de la hemolinfa del insecto, lo que provoca una anemia pronunciada y un acortamiento de su vida productiva, por lo que es un proceso muy grave, que se ve incrementado por la asociación de otras patologías.
La vida media de las abejas se acorta alrededor de un 30 por ciento.
EPIZOOTIOLOGÍA
La Nosemosis afecta tanto a la reina como a las obreras y a los zánganos, influyendo de forma notable la edad, habiéndose demostrado que las abejas viejas son más sensibles a la enfermedad y las menos receptivas son las que tienen menos de 10 días de vida, por una renovación más rápida de las células epiteliales del intestino medio en el que se asienta el parásito.
En las abejas melíferas europeas, tanto la parasitación por N.apis como por N.ceranae progresan con rapidez en las células epiteliales del ventrículo, fundamentalmente en las abejas más adultas (pecoreadoras).
La presencia de esporos en el ventrículo del hospedador no siempre desarrolla la enfermedad, por existir un estado de equilibrio (forma crónica), y en ese momento la resistencia de la colonia frente a la enfermedad es más grande que la multiplicación del parásito.
Si el equilibrio biológico se deteriora en detrimento de las abejas, entonces la fuerza de regeneración natural de la colonia no es suficiente para asegurar el reemplazo de obreras y el parásito causa una muerte prematura del hospedador (forma aguda).
Existe una sensibilidad condicionada por la raza, que no reside en su capacidad de resistencia, sino en sus particularidades biológicas. Así, Apis ligustica, y Apis caucasica, que comienzan a criar de forma muy precoz pasado el periodo de invernada, se ven más afectadas, pues las abejas viejas enfermas están en el interior de la colmena, al faltar la actividad de “pecoreo” debido a la ausencia de flora melífera.
Temperaturas de 24-27ºC son óptimas para el desarrollo de N. apis. La cantidad y calidad de los alimentos influyen en el grado de receptividad, no así el pH del contenido intestinal, que es igual en abejas sanas y en abejas enfermas.
La acción citolítica de la nosemosis aumenta cuando aparecen condiciones desfavorables, como las intervenciones frecuentes del apicultor, la formación exagerada de enjambres, los asentamientos en zonas umbrías y húmedas y la utilización de colmenas y cuadros sin desinfectar. Además de los errores de manejo del apicultor, son las propias abejas las que extienden la enfermedad por la deriva y el pillaje, además de haberse demostrado que diferentes artrópodos, como Galleria mellonella diseminan las esporas de la enfermedad. Puede decirse que la enfermedad se encuentra totalmente desarrollada cuando existen de 30 a 50 millones de esporas en el intestino de una abeja.
SINTOMATOLOGÍA
La mayoría de las colonias parasitadas por Nosema no muestran signos clínicos de la enfermedad incluso cuando ésta sea suficiente para causar pérdidas importantes.
A veces se presenta una agitación anormal de la colonia durante el invierno y una falta de dinamismo en primavera, con la presencia de abejas arrastrándose por el suelo en los alrededores de las colmenas. El apicultor evidencia en la colonia afectada una neta despoblación, a pesar de tener la cría sana, lo que puede llevar consigo un enfriamiento del «pollo», al no estar cubierto de abejas. Las abejas infestadas viven solamente la mitad del tiempo que los individuos sanos, si bien la mortandad no es siempre reveladora de la gravedad de la enfermedad.
En la forma aguda, más frecuente durante la primavera, se presentan una serie de síntomas característicos; los individuos afectados presentan el abdomen globoso y distendido por la acumulación de excrementos, que ocasiona la eliminación de deyecciones de color marrón claro verdoso y olor fétido, incluso dentro de la colmena.
Las abejas presentan un aspecto brillante, una debilidad general e imposibilidad de volar, a consecuencia de la compresión de los sacos aéreos abdominales. Se manifiestan temblores y parálisis por la debilidad. Es frecuente encontrar grupos de abejas moribundas o muertas en el suelo, delante de la colmena. El proceso degenerativo de los ovarios en las reinas motiva que haya múltiples sustituciones de reinas en una misma temporada, aunque esta situación, en los casos más agudos no llega a aparecer.
En las formas más graves, las colonias mueren rápidamente. Ahora bien, existe una forma latente no detectable clínicamente, que afecta de una forma más negativa a la población de invierno.
En el caso de la nosemosis debida a N. ceranae, hay algunas diferencias en la sintomatología de la enfermedad. Se observa, principalmente en invierno, una neta pérdida de abejas que en los casos más graves provoca el despoblamiento de la colmena, sin presencia de abejas muertas en el suelo ni alrededores de la misma. La colmena en fase terminal aparece repleta de reservas de miel y polen, y un número pequeño de abejas rodeando a la reina, que en esta fase también está parasitada. En este periodo se produce una gran pérdida de abejas, disminuyendo notablemente la población, y aquellas que consiguen superar la invernada presentan un escaso desarrollo durante la primavera, pudiendo morir en este momento.
DIAGNOSTICO
Clínico.- La nosemosis no presenta síntomas patognomónicos; tan sólo nos orientan parcialmente a establecer el diagnóstico y, por tanto, es necesario recurrir a un análisis laboratorial. Las manifestaciones de despoblamiento sin ningún otro síntoma asociado pueden ser orientativas.
Laboratorial.- Un examen macroscópico sobre el intestino que se presenta inflamado, con pérdida de circunvoluciones y color blanquecino, nos induce a sospechar la presencia de la enfermedad en estado grave.
Las alteraciones que se observan se centran exclusivamente en el epitelio del ventrículo, no estando afectada la ampolla rectal. En la abeja europea, las células ventriculares están repletas de formas parasitarias en desarrollo. En la asiática, aparecen células parasitadas aisladas, rodeadas de epitelio sano.
Las glándulas hipofaríngeas, productoras de la jalea real, decrecen con la nosemosis hasta llegar a una verdadera degeneración, que en las reinas llega hasta los ovarios y hay una disminución en la oviposición.
Se produce disminución en los elementos formes de la hemolinfa (hemocitos), lo que provoca anemia.
La nosemosis se diagnostica de una forma cierta, visualizando esporas de Nosema en preparación microscópica. El método consiste en realizar un macerado de material sospechoso con agua destilada y teñirlo con azul de metileno o el método del tricrómico modificado, específico para diferenciar microsporidios. La búsqueda de esporas también se puede realizar sobre excrementos recogidos en el interior de la colmena o sobre la plancha de vuelo. Las esporas aparecen como corpúsculos ovoides, refringentes y brillantes. Las esporas de N. apis son ovales con polos más redondeados y más grandes que las de N. ceranae, que aparecen más alargadas y con los polos menos redondeados. A pesar de que existen diferencias morfológicas entre las esporas de los dos tipos de Nosema, su identificación debe realizarse mediante diagnóstico molecular de zonas específicas del gen 16S SSUrRNA.
Diferencial.- Las esporas de Nosema aparecen refringentes, con un contorno bien definido y sin diferenciarse su contenido interno, lo que permite no confundirlas con levaduras, que no son refringentes y se suele observar un contenido granuloso en su interior. Tampoco con las gotas de grasa que son de talla irregular, redondeadas y que no se colorean con las tinciones usuales, aunque sí con el Sudán.
Hay que señalar que los quistes de Malpighamoeba mellificae (Amebosis) son circulares y con un diámetro un poco inferior al eje longitudinal de las esporas de Nosema.
PRONÓSTICO.
La Nosemosis es una enfermedad de gravedad variable, que se presenta a menudo como una parasitosis no grave. Muchas colonias soportan la enfermedad sin mostrar síntomas. Es la forma crónica.
En ciertas regiones y bajo ciertas condiciones, la Nosemosis aguda aparece de forma episódica. Sin embargo, el paso de forma crónica a forma aguda se produce rápidamente y las pérdidas invernales o primaverales son entonces importantes. El apicultor, si no actúa con prontitud puede perder gran parte de sus colonias.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento curativo de la Nosemosis se ha utilizado durante años como molécula activa la fumagilina, descubierta en el año 1953 por Katznelson y Jamienson, en extracto del cultivo de Aspergillus flavus. Es una sal soluble con poder antibiótico, que actúa sobre la forma vegetativa de N.apis, aun cuando se halle parasitando las células del epitelio ventricular. Los resultados curativos de este producto han sido excelentes.
La ausencia de Límites Máximos de Residuos (LMR´s) para el control de varias de las enfermedades que padecen las abejas es la causa de que en la normativa actual de la Unión Europea, no se permita el uso de productos farmacológicos para el control de esta enfermedad.
PROFILAXIS.
La nosemosis como enfermedad factorial, su evolución depende, en gran medida, de influencias externas e internas, por lo que la aplicación de medidas profilácticas ayudan a su desarrollo y propagación.
Mantener una buena higiene en el colmenar, vigilando en particular las reservas alimenticias y controlar la fecundidad de la reina.
El apicultor debe de evitar las manipulaciones excesivas a principios de primavera, cuando las condiciones meteorológicas no son plenamente satisfactorias, eliminando las colonias muy débiles, renovando periódicamente los cuadros y efectuando una desinfección sistemática del material.