DEFINICIÓN
Micosis invasiva que afecta, entre otros insectos, a la abeja de la miel, a sus larvas, de tres-cuatro días de vida. Se llama también “pollo escayolado” por su aspecto y consistencia característicos que recuerda a fragmentos de yeso o escayola. Puede causar graves problemas a las colonias por la contagiosidad y la patogenidad que a veces presenta.
ETIOLOGÍA
Se produce, esta enfermedad, por el hongo Ascosphaera apis, que pertenece al Orden Ascospherales, Familia Ascosphaeraceae. También se origina esta micosis por la acción de Ascosphaera major y A. proliperda.
A. apis tiene unas temperaturas óptimas de crecimiento de 15 a 37ºC (óptimo 30ºC). Crece bien in vitro en medios ricos en azúcares y peptona (como el agar MY20), con ph7, aunque soporta mejor las condiciones de acidez que las de alcalinidad. Crece bien en aerobiosis, aunque concentraciones del cinco al 10 por ciento de CO2 favorecen su desarrollo.
Está dotado de un amplio equipo enzimático destinado a la degradación de los azúcares, tan abundantes en el medio en que se desarrolla. Por otra parte, presenta una enzima de vital importancia en su mecanismo patógeno; la N-acetil-b-glucosaminidasa.
«Momias» Blancas y Negras
Las ascosporas, hialinas y elipsoidales de 2 x 3 mm, elementos de conservación y de diseminación de la enfermedad, presentan una superficie cérea que les permite adherirse a distintos substratos. Éstas poseen una gran resistencia, debido en parte, a la gruesa pared que poseen (un 30% del diámetro de la espora), pueden permanecer viables más de 15 años en el medio ambiente, y más de 2 años en la miel. Soportan -16ºC durante 6 días y 40ºC durante más de un mes, sobreviviendo fácilmente a la temperatura de fusión de la cera, la formalina al 20% y altas concentraciones de ácido sulfúrico.
De las dos especies que afectan a Apis mellifera, en nuestro país es Ascosphaera apis es el principal agente causal en nuestro país, no habiéndose aislado en ningún brote a Ascosphaera major. Por lo tanto, se considera que A. apis es el agente patógeno principal, siendo considerada A.major como un agente patógeno facultativo o secundario y con escasa relevancia en la actualidad.
CICLO BIOLÓGICO
- apis es un hongo, en el que el fenómeno reproductivo implica la intervención de dos tipos de micelio, (heterotálico) que se denominan comúnmente masculino y femenino o (+) y (-). Cuando ambos crecen juntos, el micelio femenino desarrolla dos estructuras reproductivas que reciben el nombre de nutriocisto y tricogino.
El nutriocisto es un engrosamiento de la hifa del cual surge el tricogino, estructura que servirá de puente de unión con las hifas masculinas, a través del cual se produce el intercambio de material genético. Este intercambio supone que se formen parejas con los núcleos provenientes de cada hifa.
Estas parejas de núcleos, que todavía no han intercambiado su material genético, se introducen en una hifa especial, generada a partir del nutriocisto llamada hifa ascógena. En el extremo de ésta se formarán las estructuras reproductivas. La hifa ascógena crece, se tabica y ramifica, formando diplocitos, que son células que presentan los dos núcleos todavía independientes.
En el diplocito apical de la hifa ascógena se producen a continuación fenómenos mitóticos y de tabicación, al final de los cuales queda un solo núcleo diploide. Cada uno de estos núcleos sufre una meiosis, generando cuatro células reproductivas llamadas ascosporas.
Este fenómeno se repite en cada uno de los diplocitos, dando lugar a aglomeraciones de ascosporas que se conocen como ascas, siendo varias de ellas englobadas en una estructura esférica, derivada del nutriocisto, que recibe el nombre de ascocisto. La rotura de la pared del ascocisto producirá la liberación de las ascosporas y provoca la diseminación de la enfermedad.
PATOGENIA
«Momias»
Las larvas contraen la enfermedad al ingerir los esporos del hongo con el alimento. No es posible que se manifiesten los síntomas característicos si el hongo se reproduce en la superficie de la larva, aunque tenga capacidad para ello. Se ha demostrado, por lo tanto, que no se pueden infectar a través del tegumento.
Las esporas germinan en la luz intestinal, preferentemente en el tercio posterior, con un crecimiento vegetativo inadecuado, debido al ambiente anaerobio y a un pH ácido.
Los micelios invaden el cuerpo, atraviesan las membranas intersegmentarias llegando a la superficie de la larva, transformando a ésta en una momia de color blanquecino, que con posterioridad adquiere un aspecto negruzco debido a la formación de cuerpos fructíferos, ascocistos.
La cría afectada muere poco antes o después de ser operculada, adquiriendo al principio una consistencia algodonosa y finalmente se desecan, transformándose en momias calcificadas y quebradizas, que pueden ser retiradas de las celdillas, por las abejas limpiadoras, con facilidad.
Si la invasión del cuerpo de la larva por las hifas del hongo no ha tenido lugar por el fallo de alguna de las circunstancias predisponentes o desencadenantes y el micelio no ha logrado invadir la pared intestinal y las esporas son evacuadas con las heces al abrirse al exterior el tubo digestivo de la larva, éstas ya no afectan ni a la ninfa ni a la abeja recién nacida.
EPIZOOTIOLOGÍA
Son sensibles únicamente a esta enfermedad las larvas de Apis mellifera y las especies de Megachile, Anthophora y Bombus.
La enfermedad se manifiesta, fundamentalmente, tras la operculación de las celdillas, pues antes las abejas limpiadoras detectan a las larvas enfermas y las eliminan.
La transmisión de la enfermedad se realiza, principalmente, mediante las abejas limpiadoras que al intentar extraer las larvas muertas se contaminan.
También por las nodrizas que portan esporas de A. apis e infectan a las larvas que alimentan.
Fuentes adicionales de infección son el polen y la miel almacenados y contaminados, alimentos de sospechosa procedencia y cera estampada insuficientemente tratada, que tiene su origen en panales que portan la enfermedad.
Hoy día parece que no haya duda que la Ascosferosis es una enfermedad factorial, para cuyo desarrollo además del agente o agentes causales, se necesita una serie de circunstancias, relacionadas con el estrés, que facilitan la infección.
Se ha mencionado un gran número de contingencias capaces de provocar estrés en la colmena. La cantidad y diversidad de las mismas puede variar de acuerdo a la zona geográfica en la que se desarrolla la actividad apícola.
Estarán más predispuestas aquellas colonias con una conducta higiénica poco desarrollada. Se ha comprobado que cuando el instinto de limpieza es elevado, las abejas son capaces de mantener niveles de infestación bajos.
Probablemente el principal factor que controla la enfermedad en la naturaleza sea la temperatura del panal de cría. Se piensa que una bajada de temperatura ocasiona el enfriamiento de las larvas y favorece la germinación de las esporas.
La alimentación artificial con jarabe, que aporta exclusivamente hidratos de carbono, si bien favorece la puesta de la reina, ocasiona un desequilibrio entre las larvas que hay que alimentar y las nodrizas existentes, agravado todo el proceso por la ausencia de alimento proteico que impide un desarrollo de resistencias ante esta enfermedad tan virulenta.
Existen otros factores desencadenantes, corno el ambiente húmedo tanto en el interior de la colmena como en su entorno, la vegetación del asentamiento o la utilización indiscriminada de antibióticos y sulfamidas.
La transmisión entre colmenas se produce por el pillaje, los errores de vuelo (deriva) y por la acción del propio apicultor que por un manejo erróneo o por no tomar las precauciones necesarias transmite la enfermedad.
La resistencia de las esporas y la posibilidad de sobrevivir en el intestino medio de la abeja durante el invierno son las causas de la aparición de la enfermedad cada año en una misma colonia.
La Ascosferosis, conocida en Europa desde hace tiempo, ha sido considerada en España corno una enfermedad de poca importancia hasta el inicio de los años ochenta, que afecta en mayor o menor grado a todas las colonias, y con una excepcional patogenidad, causando graves daños en la cría y por lo tanto con muchas pérdidas de colonias. Hoy día el proceso ha remitido en su importancia.
SINTOMATOLOGIA
«Momias» en el frente de la colmena
La A. apis aparece en principio sobre cría de zángano, para extenderse posteriormente a cría de obreras, aunque no es una regla que se cumpla estrictamente.
En el colmenar se nota la presencia de momias extraídas por las abejas limpiadoras sobre la plancha de vuelo o delante de las colmenas, apreciándose una despoblación y una baja actividad en las colonias afectadas.
Las larvas infectadas presentan inicialmente una consistencia algodonosa debido a la extensión del micelio. El agua de los tejidos se evapora y la momificación comienza endureciendo a la cría.
Las larvas en el interior de las celdillas operculadas no están adheridas a sus paredes y esto hace que al mover el cuadro se produzca un ruido de «tableteo».
La disposición irregular de la puesta que se produce por la limpieza de momias, al no estar afectadas todas las larvas, y la nueva puesta de la reina, hace que se presente en “mosaico”.
Las momias mantienen un color blanco sucio, si no se han producido esporas; en caso contrario, su coloración es gris azulada o casi negra.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
Clínico.- Los síntomas que presenta la enfermedad son muy claros y la presencia de momias, tanto en los cuadros de las colmenas afectadas como en las cercanías de la piquera por el trabajo realizado por las abejas limpiadoras, nos demuestran la presencia de “cría encalada”.
Laboratorial.- El diagnóstico se hace sobre la base de la visualización en el microscopio de los órganos de fructificación formados por las larvas momificadas y de numerosas esporas que esclarecen la etiología de la enfermedad.
Bettsia alvei
Diferencial.- Es necesario no confundir A. Apis, con otro tipo de hongo, Aspergillus flavus, agente etiológico de la micosis llamada “cría pétrea” que presenta una incidencia mucho menor que la A. Apis y que afecta tanto a las larvas como a las abejas adultas. Produce aspergilosis en el hombre (irritación de mucosas y conjuntivas).
Otro hongo presente en el interior de la colmena es el Bettsia alvei, que afecta fundamentalmente al polen almacenado, que no es consumido por las abejas. El aspecto que presenta hace que reciba el nombre de “moho del polen”.
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe ningún tratamiento realmente eficaz contra las micosis de las abejas, pues si bien se han ensayado multitud de agentes antifúngicos, todos han dado resultados aleatorios, cuando no repulsivos para las abejas o nocivos para ellas o sus crías.
En numerosas ocasiones, estudios en laboratorio con productos antifúngicos han dado resultado y sin embargo cuando estos ensayos han sido trasladados a campo no han sido acompañados por el éxito.
Por otra parte resultados, en principio esperanzadores, se ha visto después que tenían su base sobre un incremento de la conducta limpiadora de las abejas, factor importante si tenemos en cuenta el carácter hereditario de la misma.
PROFILAXIS
Bajo estas circunstancias las medidas preventivas son las más eficaces. El atajar los factores predisponentes o desencadenantes de la enfermedad puede suponer una baja presencia de la misma en el colmenar.
La ventilación de la colmena debemos vigilarla, pues unas excesivas aberturas pueden hacer que la temperatura del nido de cría se acerque a la temperatura óptima del desarrollo del hongo (30º C) y una escasa ventilación favorece la esporulación del agente infeccioso, debido al exceso de anhídrido carbónico producido por la respiración de la cría y de las abejas.
El asentamiento del colmenar, preferiblemente situado en un lugar soleado, debe estar preparado para evitar que la humedad del suelo se transmita a las colmenas y que los cursos de agua no estén excesivamente cerca de nuestras colmen
El cambio de forma sistemática de la cámara de cría en importante pues de lo contrario se favorece el incremento de esporas en el interior de la colmena.
La alimentación proteica es importante para el desarrollo de la cría y el uso excesivo del cazapolen tiene una acción negativa sobre el proceso de la ascosferosis.
Cuando se proporciona alimentación artificial líquida, ésta debe proporcionarse a la colonia en pequeñas cantidades. Evitaremos con ello un posible almacenamiento y un exceso de humedad en el interior de la colmena.
Hay que evitar todo manejo que ocasione un desequilibrio en la población de las colonias, así como los tratamientos con antibióticos y sulfamidas realizados de forma preventiva e indiscriminado.
La mejora masal, fácilmente realizable por el apicultor, mejorará la base genética de nuestras colonias, como un factor más a considerar en esta enfermedad.
Así pues la presencia del agente infeccioso no es causa suficiente para que se presente la enfermedad, y serán necesarios otros factores para desencadenar la aparición de micosis en nuestra explotación apícola.